Die Berufungen sind zulässig.

Begründet ist jedoch nur die Berufung der Beklagten; das SG hat zu Unrecht deren Bescheide vom 27. Oktober 1988 und vom 14. Oktober 1991 aufgehoben und festgestellt, dass die Darmkrebserkrankung des Klägers Folge einer entschädigungspflichtigen Berufskrankheit ist bzw. die Beklagte verpflichtet, entsprechende Entschädigungsleistungen zu gewähren. Soweit die Klage - im Hinblick auf die geltend gemachten neurologischen und psychischen Gesundheitsstörungen einschließlich des Tremors - abgewiesen worden ist, ist das SG-Urteil dagegen nicht zu beanstanden; die diesbezügliche Berufung des Klägers ist unbegründet.

Klagegegenstand ist der Bescheid vom 14. Oktober 1991, mit dem die Beklagte den vorangegangenen Bescheid vom 27. Oktober 1988 bestätigt und die Anerkennung und Entschädigung einer Berufskrankheit erneut abgelehnt hat. Ausweislich der Gründe bezieht sich der Bescheid vom 14. Oktober 1991 sowohl auf die als Folge einer Berufskrankheit geltend gemachte Darmkrebserkrankung als auch auf neurologisch-psychische Gesundheitsstörungen (Händezittern, Konzentrationsstörungen, Vergesslichkeit). Soweit der Kläger (mit Schriftsatz vom 15. November 1995) die Auffassung vertreten hat, die neurologisch-psychischen Störungen seien noch nicht Gegenstand des Überprüfungsbescheids vom 14. Oktober 1991 geworden, trifft dies daher nicht zu. Der in diesem Schriftsatz angekündigte Antrag, (nur) die Tumorerkrankung als Berufskrankheit anzuerkennen und zu entschädigen kann auch nicht mit der notwendigen Deutlichkeit als Beschränkung des Klagegegenstandes (vgl. hierzu Meyer-Ladewig, SGG, 7. Aufl., § 102 Rdnr 7b) ausgelegt werden, weil der Kläger die endgültige Fassung des Klageantrags ersichtlich von einem gegebenenfalls zu erteilenden rechtlichen Hinweis des Gerichts abhängig machen wollte. Etwaige Zweifel über den Umfang der Klage sind mit dem in der mündlichen Verhandlung vor dem SG am 18. Dezember 1995 gestellten Antrag ausgeräumt worden, der sich sowohl auf die Darmkrebserkrankung als auch auf die neurologischen und psychischen Gesundheitsstörungen einschließlich des Händetremors bezieht.

Die so verstandene Klage hat keinen Erfolg.

Zutreffend hat es die Beklagte in ihrem Bescheid vom 14. Oktober 1991 abgelehnt, den bestandskräftigen Verwaltungsakt vom 27. Oktober 1988 gemäß § 44 Abs. 1 Satz 1 SGB X zurückzunehmen. Denn es kann weiterhin nicht festgestellt werden, dass der Kläger an den Folgen einer entschädigungspflichtigen Berufskrankheit erkrankt ist.

Die maßgeblichen Rechtsvorschriften sind auch nach dem Inkrafttreten des SGB VII der früheren RVO zu entnehmen, weil die vom Kläger als Versicherungsfall vorgebrachte Erkrankung vor dem Inkrafttreten des SGB VII zum 01. Januar 1997 aufgetreten ist (Art 36 des Unfallversicherungs-Einordnungsgesetzes, § 212 SGB VII).

Gemäß § 551 Abs. 1 RVO gilt als (grundsätzlich entschädigungspflichtiger) Arbeitsunfall auch eine Berufskrankheit. Berufskrankheiten sind die Krankheiten, welche die Bundesregierung durch Rechtsverordnung mit Zustimmung des Bundesrates bezeichnet und die ein Versicherter bei einer der in den §§ 539, 540 und 543-545 genannten Tätigkeiten erleidet. Die beim Kläger vorliegenden Krankheitsbilder können jedoch nicht einer anerkannten Berufskrankheit zugeordnet werden, die in der Anlage 1 BKVO aufgelistet sind.

Beim Kläger liegt keine Berufskrankheit nach der Nr. 1310 der Anlage 1 zur BKVO: Erkrankungen durch halogenierte Alkyl-, Aryl- oder Alkyl-Aryl-Oxide vor. Zu diesen Stoffen gehören Dioxine und Furane (PCDD bzw. PCDF), insbesondere der Gefahrstoff TCDD (vgl. das zur Nr. 1310 erstellte Merkblatt für die ärztl. Untersuchung, BABl 7/8/1979); diesen Gefahrstoffen war der Kläger während seiner Beschäftigung bei der Firma G. unstreitig ausgesetzt.

Voraussetzung für die Anerkennung und ggf. Entschädigung einer solcher Berufskrankheit ist nach der Rechtsprechung des BSG (Urteil vom 27. Juni 2000 - B 2 U 29/99 R) jedoch zum einen, dass der schädigende Stoff ("Listenstoff") generell geeignet ist, das betreffende Krankheitsbild zum Entstehen zu bringen oder zu verschlimmern; diese generelle Geeignetheit muss zumindest mit dem Maßstab der Wahrscheinlichkeit feststehen. Zum anderen muss wahrscheinlich sein, dass die vorliegende Erkrankung konkret - individuell durch entsprechende Einwirkungen des Listenstoffs wesentlich verursacht bzw. verschlimmert und diese Einwirkungen wesentlich durch die versicherte Tätigkeit verursacht worden sind (BSG aaO). Diese Voraussetzung liegt im Hinblick auf den angeschuldigten Listenstoff TCDD im Fall des Klägers nicht vor.

Zweifelhaft ist schon, ob die generelle Geeignetheit des Stoffes TCDD bejaht werden kann, die vorliegend geltend gemachte Darmkrebserkrankung zu verursachen. Im Recht der Gesetzlichen Unfallversicherung ist für die Beurteilung von Kausalitätsfragen die von der herrschenden medizinischen Lehrmeinung vertretene Auffassung zugrunde zulegen (BSG, Urt. v. 20. September 1977 - 8 RU 24/77). Eine generelle Geeignetheit liegt mit Wahrscheinlichkeit dementsprechend erst dann vor, wenn diese von einer überwiegenden medizinisch-wissenschaftlichen Lehrmeinung angenommen wird (LSG Niedersachsen, Urteil vom 30. August 2000 - L 6/3 U 189/96; LSG Hamburg, Urteil vom 29. August 2001 - III Ubf 50/97). Nach der Entscheidung des 6. Senats des LSG Niedersachsen (aaO) kann eine in dieser Weise herrschende medizinische Lehrmeinung im Hinblick auf den geltend gemachten Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber TCDD und dem Auftreten einer Krebserkrankung jedoch nicht festgestellt werden. Der 6. Senat ist nach eingehender Auswertung der ihm vorliegenden medizinischen Studien zur Belastung durch Dioxine (insbesondere TCDD) zum Ergebnis gekommen, dass bezüglich der Humankanzerogenität nach Dioxineinwirkung gegensätzliche medizinische Stellungnahmen vorliegen, die nicht den Schluss zulassen, dass sich bereits eine herrschende medizinische Lehrmeinung gebildet hat. Auch im unfallversicherungsrechtlichen Schrifttum (Mehrtens/Perlebach, Die Berufskrankheitenverordnung - Stand November 2001 -, M 1310, Seite 7) wird festgehalten, dass für den Menschen vereinzelt epidemiologische Studien nur schwache Hinweise auf eine krebserzeugende Wirkung von TCDD ergeben haben. Dabei wird (aaO) hervorgehoben, dass es in der Krankheitslehre des Menschen keinen Stoff mit einer generellen kanzerogenen Potenz für alle bösartigen Erkrankungen gibt und sich eindeutig bevorzugte Organlokalisationen bei Krebserkrankten nach Dioxin-Expositionen nicht gezeigt haben (ebenso: Schönberger/Mehrtens/Valentin, Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 6. Aufl., Seite 1214 mwN). Allein der Umstand, dass TCDD in den Listen der MAK-Werte und des internationalen Krebsforschungsinstituts IARC geführt wird - vorauf der Sachverständige Dr. R. in seinem Gutachten vom 22. November 2002 hingewiesen hat -, kann demgegenüber die erforderliche generelle Geeignetheit im vorliegenden Sinn nicht begründen. Denn die Aufnahme eines chemischen Stoffs in diese Liste dient dem präventiven Arbeitsschutz (vgl. LSG Baden-Württemberg E-LSG U-019), soll also verhindern, dass Arbeitnehmer einem als potentiell gefährlich erkannten Stoff ausgesetzt werden; für die Beurteilung des Kausalzusammenhangs zwischen Schadstoffexposition und eingetretener Erkrankung haben derartige Werte allenfalls indizielle Bedeutung (LSG Baden-Württemberg aaO).

Selbst wenn man zugunsten des Klägers von gegenwärtig zwar noch nicht eindeutig überwiegenden, gleichwohl beachtlichen Stimmen zur kanzerogenen Wir-jung des Stoffs TCDD ausginge, kann dennoch der erforderliche konkret-individuelle Ursachenzusammenhang zwischen der Erkrankung des Klägers und der Exposition dieses Stoffes nicht wahrscheinlich gemacht werden. Dies ergibt sich aus dem überzeugenden Gutachten des Sachverständigen Dr. U. vom 13. Februar 1998. Der Sachverständige hat seine Prüfung in einleuchtender Gedankenführung auf die Studie von Flesch-Janys aus dem Jahr 1995 gestützt, die die Krebsmortalität der im Hamburger X. beschäftigten Arbeitnehmer von 1952 bis 1992 untersucht hat. Die Studie ist zum Ergebnis gekommen, dass nur die Gruppe der Beschäftigten, bei der höchste TCDD-Expositionen festgestellt worden sind, ein deutlich erhöhtes Krebssterblichkeitsrisiko aufwies; Schwellenwert war dabei eine TCDD-Konzentration zum Expositionsende von mehr als 344,6 ppt. Eine derart hohe TCDD-Anreicherung im Blut des Klägers ist jedoch nicht erwiesen. Auf der Grundlage der 1990 von der Firma Ergo GmbH entnommenen Blutprobe hat der Sachverständige für das Ende der Schadstoffexposition im Jahr 1984 eine TCDD-Konzentration im Blut des Klägers von 89,9 ppt errechnet.

Die hiergegen vom Kläger vorgebrachten Einwände sind nicht stichhaltig. Insbesondere rügt er zu Unrecht, der Sachverständige habe die Beweiserleichterungsregel des § 9 Abs. 3 SGB VIIübersehen, aus der sich ergebe, dass nunmehr nur noch nach außerberuflichen Ursachen für die Darmkrebserkrankung des Klägers gesucht werden müsse. Selbst wenn man davon ausgeht, dass diese Vorschrift auch auf Tatbestände vor dem Inkrafttreten des SGB VII zum 01. Januar 1997 anzuwenden ist (so: LSG Rheinland-Pfalz, Urteil vom 02. Juli 1998 - L 7 U 348/97; Koch in: Lauterbach, Unfallversicherung, § 9 Rdnr 306a), kann sie dem Kläger vorliegend nicht zugute kommen. Denn sie setzt voraus, dass der Versicherte "in erhöhtem Maße" der Gefahr einer der in der BKVO aufgeführten Erkrankungen ausgesetzt war; diese Voraussetzung kann nach bisheriger Rechtslage aber nur angenommen werden, wenn die Berufskrankheit in der Anlage 1 zur BKVO schon vor 1997 so genau definiert war, dass nach medizinischen Erkenntnissen bei Vorliegen der Tatbestandsmerkmale im Regelfall ein wahrscheinlicher Ursachenzusammenhang gegeben ist (LSG Rheinland-Pfalz Breithaupt 1998, 573, 576 f; Urteil vom 02. Juli 1998 - L 7 U 348/97; Bereiter-Hahn/Mehrtens, Gesetzliche Unfallversicherung, § 9 SGB VII Rdnr 12.2 ). Dies ist jedoch angesichts der ersichtlich unbestimmt gefassten BK-Definitionen in der Gruppe 13 der Anlage zur BKVO nicht der Fall.

Auch mit seinem Argument, der Sachverständige habe zu Unrecht eine Risikoverdoppelung vorausgesetzt, um eine signifikante Steigerung der Mortalitätsrate erst bei einer TCDD-Konzentration von mehr als 344,6 ppt darzulegen, kann der Kläger nicht gehört werden. Denn die von Dr. U. angegebene signifikante Steigerung des Relativen Risikos (erst) bei dieser Konzentration ist anhand der mitgeteilten Daten ohne Weiteres nachvollziehbar, auch wenn man hierfür nicht zwingend eine Verdoppelung voraussetzen würde. Die Tabelle auf Seite 24 des Gut-achtens zeigt, dass das Relative Risiko bei einer TCDD-Konzentration zwischen 0 und 344,6 ppt zwischen Werten von 0,93 bis 1,31 schwankt; dabei zeigt sich kein linearer Anstieg, vielmehr war die Risiko-Rate bei einer Konzentration von 49,3 bis 156,7 ppt etwa so hoch wie bei einer solchen von lediglich 0 bis 2,8 ppt und sogar geringfügig niedriger als bei einer Konzentration von 14,5 bis 49,2 ppt. Daraus ist ersichtlich, dass eine aussagekräftige Risikoerhöhung in diesen Wertbereichen nicht gesehen werden kann, anders als bei 344,7 ppt und mehr, einer TCDD-Konzentration, bei der die Risikorate schlagartig auf 2,65 anstieg.

Der Kläger kann schließlich auch nichts aus dem Einwand herleiten, die von Dr. U. angeführten Untersuchungen zur Kanzerogenität von TCDD beruhten ausschließlich auf einer Erhebung von Todesfällen. Derartige Mortalitäts-(und nicht Morbiditäts-)Studien stellen gerade das methodologische Konzept für die Untersuchung der Ursachen von Krebserkrankungen dar, wie sich aus der vom Kläger vorgelegten Studie von Manz über die Exposition gegenüber HCH (Manz, Exposition gegenüber HCH und Auswirkungen auf die Mortalität, im Folgenden: HCH-Studie, dort Seite 14 und 27) ergibt. Das Fehlen von Studien, in denen auf den Zeitpunkt der erstmaligen Krebserkrankung abgestellt wird, ginge im Übrigen zu Lasten des Klägers, der die objektive Feststellungslast daraus tragen müsste, dass entsprechende Studien nicht vorhanden sind.

Die gegen das Schwellenwertkonzept gerichtete Kritik von Dr. R. (vgl. die ergänzende Stellungnahme vom 25. März 2003) verfängt nicht. Auch bei Zugrundelegung der Auffassung der EPA und der IARC, die nicht nur eine Promoter-, sondern auch eine initiierende Wirkung von TCDD annehmen, sodass Schwellenwerte nicht erforderlich seien, kann seinen Ausführungen nicht entnommen werden, dass dies der gegenwärtig herrschenden Lehrmeinung zu einem möglichen Kausalzusammenhang zwischen TCDD und Krebserkrankungen entspricht. Vielmehr hat er gerade darauf verwiesen, dass die Auffassung, die TCDD lediglich als Tumor-Promoter sieht, der auch Dr. U. folgt, von "sehr vielen deutschen Toxikologen und Arbeitsmedizinern" vertreten wird. Daraus ist gerade abzuleiten, dass die überwiegende Meinung im wissenschaftlichen Schrifttum die Relevanz von Schwellenwerten unterstützt.

Auch ein Ursachenzusammenhang zwischen der TCDD-Exposition und dem Auftreten des rechtsbetonten Tremors kann nicht wahrscheinlich gemacht werden. Der Sachverständige Dr. U. hat insoweit ausgeführt, dass keine gesicherten arbeitsmedizinisch-toxikologischen Erkenntnisse dafür vorliegen, dass unter den hier quantifizierten Expositionsbedingungen ein toxisch bedingter Tremor auftreten könne. Dies sei allenfalls im Rahmen einer akuten Vergiftung denkbar, bei der der Tremor dann allerdings in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang hiermit hätte auftreten und im weiteren Verlauf langsam hätte abklingen müssen. Abgesehen davon, dass ein derartiges Ereignis - das im Übrigen möglicherweise eher als Arbeitsunfall gemäß § 548 RVO zu qualifizieren wäre - nicht aktenkundig ist, spricht der Erkrankungsverlauf im Fall des Klägers, bei dem der Tremor anfangs relativ diskret aufgetreten ist und sich erst allmählich verschlimmert hat, hiergegen.

Im Hinblick auf die vom Kläger außerdem geltend gemachten neurologischen Störungen ist Dr. U. zum Ergebnis gekommen, dass eine dauerhafte Schädigung des peripheren Nervensystems in Form einer peripheren Neuropathie als Folge einer TCDD-Exposition aufgrund der zur Zeit vorliegenden Studien nicht eindeutig belegt werden kann. Zwischen dem Auftreten von psychischen Befindlichkeitsstörungen und einer hohen TCDD- bzw. PCDF-Exposition besteht nach Aussagen des Sachverständigen zwar aufgrund der überwiegenden wissenschaftlichen Daten ein grundsätzlicher Kausalzusammenhang (vgl. Seite 33 des Gutachtens). Auch hier hat sich jedoch eine signifikante Häufung von emotionaler und affektiver Labilität, verbunden mit depressiver Verstimmung und Suizidgedanken, nur im Bereich sehr hoher Expositionen finden lassen, wobei nach der Boehringer-Studie von Franzkeit ua ein Schwellenwert von 270 ppt toxischer Äquivalente (TEQ) von Dioxin- und Furan-Giften anzunehmen ist. Auch dieser Wert wird im Fall des Klägers nicht erreicht. Auf der Grundlage der Werte, die die Ergo GmbH 1990 im Blutfett des Klägers für TCDD, hexa-, hepta- und octa-CDD ermittelt hatte, hat Dr. U. einen TEQ-Wert von 198,61 zum Expositionsende errechnet. Der Senat hält das Ergebnis des Sachverständigengutachtens, ein individueller Kausalzusammenhang zwischen der Schadstoffexposition und den Befindlichkeitsstörungen des Klägers lasse sich nicht wahrscheinlich machen, im Übrigen auch deshalb für überzeugend, weil sich aus den von der Beklagten erhobenen Vorbefunden ergibt, dass ein Teil der jetzt geklagten Beschwerden bereits vor Aufnahme der Tätigkeit bei Boehringer vorgelegen hat. So war bereits vom Internisten Dr. Y. im fachärztlichen Gutachten der LVA Hamburg vom 13. August 1965 eine vegetative Labilität diagnostiziert worden. Auch der Internist Dr. K. berichtete im März 1987, bereits 1972 sei der Verdacht auf ein vegetatives Syndrom geäußert worden. Außerdem gaben Dr. K. und der vorbehandelnde Arzt für Allgemeinmedizin Dr. I. seit 1972 auftretende Schwindelzustände an. Angesichts der feststellbaren allmählichen Verschlimmerung der psychischen Befindlichkeitsstörungen ist schließlich einleuchtend, wenn der Sachverständige diese auf die zwischenzeitlich eingetretenen Krankheiten (Tremor und schwere Darmkrebserkrankung) zurückgeführt hat.

Es kann weiterhin nicht festgestellt werden, dass die jetzigen Gesundheitsstörungen als Folge einer Berufskrankheit nach der Nr. 1302 der Anlage 1 zur BKVO (Erkrankungen durch Halogenkohlenwasserstoffe) zu entschädigen sind. Hierzu zählen zwar die HCH-Isomere (Merkblatt für die ärztliche Untersuchung, BABl 6/1985). Ein ursächlicher Zusammenhang zwischen der Exposition gegenüber HCH - insbesondere Beta-HCH - und den streitbefangenen Gesundheitsstörungen ist jedoch nicht wahrscheinlich.

Im Hinblick auf die Darmkrebserkrankung hat der Sachverständige Dr. U. hierzu schlüssig ausgeführt, die bisherigen wissenschaftlichen Erkenntnisse seien nicht ausreichend, um HCH als für den Menschen krebserregenden Stoff einzustufen. Lediglich aus Tierversuchen lägen Hinweise auf kanzerogene Effekte vor (Erhöhung der Häufigkeit von Lebertumoren). Allein darauf, dass (Gamma-) HCH in der Liste der MAK-Werte als krebserzeugender Arbeitsstoff eingestuft worden ist - worauf der nach § 109 SGG gehörte Sachverständige Dr. R. verweist - kann der notwendige Nachweis einer generellen Geeignetheit von HCH zur Verursachung von Krebserkrankungen nicht gestützt werden, wie bereits zum Gefahrstoff TCDD dargelegt worden ist.

Lediglich H. sieht in den 1998 veröffentlichten Studien über die Wirkungen von HCH einen Zusammenhang zwischen der Exposition von Beta-HCH und der Krebsgenese bei Menschen. In seiner HCH-Studie nimmt er eine Verdoppelung des Krebsrisikos bei einer Latenzzeit von etwa 15 Jahren an, wenn die Belastung am Expositionsende etwa 200 µg/l betragen würde (dort Seite 82); bei einer Latenzzeit von 20 Jahren wären es etwa 80 bis 100 µg/l. Im Fall des Klägers ist auf der Grundlage der 1995 entnommenen Blutproben vom Sachverständigen Dr. U. zum Expositionsende jedoch nur ein Wert von 44 µg/l festgestellt worden. Werte von 101 oder 115 µg/l, wie sie vom Kläger im Schriftsatz vom 11. August 1999 vorgetragen werden, sind demgegenüber nicht aktenkundig. Soweit Dr. R. in seinem Gutachten vom 22. November 2002 annimmt, H. lasse für die promovierende Funktion des Beta-HCH einen Wert von deutlich weniger als 100 µg/l Vollblut ausreichen, kann dies eine positive Beurteilung des vorliegend umstrittenen Ursachenzusammenhangs nicht tragen. Wie sich aus der HCH-Studie aaO ergibt, meint H. mit diesem Wert nicht die Schwelle für die promovierende Funktion, sondern die zum fehlenden Krebsrisiko; wenn der Kläger diesen Wert erreicht, spricht dies deshalb gerade gegen den Erfolg seiner Klage.

Auch im Hinblick auf die geltend gemachten neurologischen und psychischen Gesundheitsstörungen hat der Sachverständige Dr. U. schlüssig dargelegt, dass es zur Zeit keine überwiegende medizinische Lehrmeinung für einen Zusammenhang zwischen der langjährigen Einwirkung von HCH und neurotoxischen Gesundheitsschädigungen gibt; lediglich einige Untersuchungen aus der Lindanproduktion in Indien könnten hierfür sprechen. Auch im Hinblick auf diesen Gefahrstoff hat der Sachverständige erläutert, dass einige der vom Kläger beschriebenen Beschwerden Folgen eines akuten Vergiftungsereignisses sein könnten, das vorliegend nicht bekannt ist.

Der auf Antrag des Klägers gehörte Neurologe Prof. Dr. V. räumt in seinem Gut-achten vom 17. Januar 2001 ebenfalls ein, dass systematische Studien zum chronischen Effekt von Beta-HCH beim Menschen fehlen und betont, dass es sehr schwierig sei, unspezifische Symptome wie Schwindel und Merkfähigkeitsstörungen mit Wahrscheinlichkeit auf ein chronisch signifikant erhöhtes Toxin zu stützen. Warum er gleichwohl meint, es gebe genügend Informationen, die den Schluss zuließen, dass eine chronische HCH-Intoxikation beim Menschen zu zentral-nervösen Veränderungen führen dürfte, ist nicht nachvollziehbar. Auch wenn er ausführt, eine toxische Langzeitwirkung sei "prinzipiell denkbar und aus hiesiger Sicht genügend wahrscheinlich", bejaht er letztlich nur die Möglichkeit einer zentral- und peripher-nervösen Wirkung der hier aufgetretenen Toxine, was sich auch daran zeigt, dass er eine abschließende toxikologische Untersuchung empfiehlt. Wenn diese Möglichkeit eines Wirkungszusammenhangs schon deshalb zu einem "überwiegend wahrscheinlichen Zusammenhang" führen soll - wie der Sachverständige unter Punkt 2. seiner Zusammenfassung ausführt - weil andere Noxen bzw. hereditäre Faktoren fehlen, überzeugt dies nicht, weil er damit gerade übersieht, dass etwa die Schwindelerscheinungen des Klägers schon vor der Tätigkeit bei Boehringer objektiviert worden sind. Soweit er schließlich die Einholung einer weiteren Blutprobe durch die Firma Z. mit anschließender fach-toxikologischer Untersuchung anregt, kann dies vorliegend nicht weiterführen. Es leuchtet nicht ein, inwieweit eine noch spätere Blutuntersuchung und Schadstoffmessung zu verlässlicheren Ergebnissen führen sollte als bei den bisherigen Untersuchungen. Für die vom Kläger beantragte ergänzende Anhörung von Prof. Dr. V. besteht schließlich schon deshalb kein Raum, weil der Kläger nicht angegeben hat, zu welchen konkreten Fragen dieser gehört werden soll.

Auch soweit Dr. R. einen ursächlichen Zusammenhang zwischen HCH-Isomeren und der Entstehung eines Fingertremors, seiner weiteren Ausbreitung als extrapy-ramidales Symptom sowie Störungen des Zentralnervensystems sieht, kann der Senat dem nicht folgen. So bezieht sich Dr. R. lediglich auf Gutachten von Autoren, die verschiedene zentralnervöse Beschwerden als Folge einer HCH-Belastung festgestellt hätten, ohne auf die von Dr. U. angeführten Gegenstimmen einzugehen. Nicht überzeugend ist es deshalb, wenn auch dieser Sachverständige schon aus der jahrelangen beruflichen Exposition des Klägers gegenüber HCH und dem Fehlen von Anhaltspunkten für eine erblich bedingte Erkrankung auf eine Ursächlichkeit der Beschäftigung bei der Firma W. schließt. Dies gilt umso mehr, als die Schwindelerscheinungen - wie ausgeführt - schon vor der hier in Frage kommenden Exposition festgestellt worden sind und Dr. U. auch im Übrigen auf einen einleuchtenden Zusammenhang insbesondere zwischen der Krebserkrankung und den Befindlichkeitsstörungen hingewiesen hat.

Die in der mündlichen Verhandlung beantragte Vertagung des Rechtsstreits im Hinblick darauf, dass im Blut des Klägers ein Wert von "42,8 mg" Gamma-HCH festgestellt worden sei, der nach einer neueren Untersuchung im Hamburger Zentralinstitut für Arbeitsmedizin den Schwellenwert für neurologische Störungen überschreite, musste nicht erfolgen. Der behauptete Wert ist nicht nachvollziehbar; festgestellt wurde beim Kläger vielmehr ein Gamma-HCH-Wert von 0,4 µg. Im Übrigen hatte die Entscheidung auf der Grundlage des im Zeitpunkt der letzten mündlichen Verhandlung gegebenen Standes der wissenschaftlichen Erkenntnisse zu erfolgen; dieser stützt das Klagebegehren gerade nicht, wie selbst eingeräumt wird, wenn der Kläger darauf verweist, es solle nunmehr zunächst eine Diskussion der neuen Studie im Schrifttum erfolgen.

Erfolglos bleibt das Klagebegehren schließlich auch insoweit, als der Kläger im Verlauf des Berufungsverfahrens seine Auffassung in den Vordergrund gestellt hat, seine Erkrankungen seien durch die kombinierte Einwirkung von TCDD und HCH verursacht worden. Ein synergetisches Zusammenwirken mehrerer Gefahrstoffe ist zwar im Berufskrankheitenrecht anerkannt; dabei ist nach der BSG-Rechtsprechung zu unterscheiden, ob die einzelnen BK-Tatbestände einen bestimmten Schwellenwert vorsehen, den die zusammenwirkenden Substanzen für sich genommen nicht erreichen (dann evtl. Anerkennung nach § 551 Abs. 2 RVO bzw. § 9 Abs. 2 SGB VII möglich, BSG-Urteil vom 04. Juni 2002 - B 2 U 16/01 R-), oder Gefahrstoffe zusammenwirken, die - wie hier - mehreren Berufskrankheiten ohne festgestellten Schwellenwert zuzuordnen sind (dann Bejahung mehrerer Berufskrankheiten nebeneinander, vgl. BSG-Urteil v 12. Juni 1990 - 2 RU 14/90 -).

Im vorliegenden Fall kann jedoch ein wahrscheinlicher Zusammenhang zwischen der kombinierten Einwirkung von TCDD und Beta-HCH und dem Auftreten der beim Kläger vorliegenden Erkrankungen nicht mit Wahrscheinlichkeit angenommen werden; dies gilt sowohl für die generelle Geeignetheit der Stoffe als auch für die konkret-individuelle Ursächlichkeit. Auch dies entnimmt der Senat dem überzeugenden Gutachten von Dr. U. , der - auf der Grundlage seiner bisherigen Sachverständigenausführungen konsequent - darauf hingewiesen hat, dass sich die Diskussion möglicher Synergieeffekte erübrige, weil für HCH bisher keine gesicherten wissenschaftlichen Erkenntnisse über krebserzeugende Wirkungen bei Menschen vorliegen. Schließlich kann nach dem Gutachten von Dr. U. auch ein Synergieeffekt im Hinblick auf die Entstehung der vorliegenden neurologisch-psychischen Beeinträchtigungen nicht bejaht werden, weil insoweit die generelle Geeignetheit von TCDD und zumindest der individuelle Ursachenzusammenhang mit HCH nicht erwiesen ist.

Nicht überzeugend ist aus diesem Grund auch das Gutachten von Dr. R. vom 22. November 2002, der beim Zusammentreffen beider Schadstoffe von einer synergetischen Wirkung sowohl bei der Entstehung des Karzinoms als auch bei der Genese des Fingertremors und der weiteren nervösen Störungen ausgeht. Eine nachvollziehbare Begründung hierfür gibt er im Übrigen nicht. Soweit er sich auf die 1998 veröffentlichten Arbeiten von H. beruft, ist darauf hinzuweisen, dass dort im Wesentlichen Hypothesen geäußert werden. So hat H. in der HCH-Studie (vgl. dort Seite 95) ausgeführt, für Beta-HCH und TCDD könne man "von einer synergistischen Wirkung ausgehen". In der Dioxin-Studie (Seite 66) ist demgegenüber festgehalten, dass lediglich die Kombination hoher TCDD- und hoher HCH-Werte einen statistisch als signifikant ausgewiesenen Steigerungseffekt auf die Häufigkeit von Brustdrüsenkarzinomen erbrachte, während für andere Tumorformen hieraus keine Erkenntnisse zu ziehen waren. Für das beim Kläger diagnostizierte Dickdarm-Karzinom lässt sich hieraus im Hinblick auf eine synergetische Wirkung von TCDD und HCH nichts ableiten.

Dies gilt im Hinblick auf die psychisch-neurologischen Schäden schließlich auch insoweit, als sich der Kläger auf die Studie von Halama ua aus dem Jahr 1999 beruft. Auch dort (vgl. die Diskussion auf Seite 86) wird lediglich ausgeführt, dass eine TCDD/Beta-HCH-Belastung zu neuro-toxikologischen Spätschäden führen könne. Welche Rückschlüsse sich hieraus arbeitsmedizinisch ziehen ließen, bedürfe aber noch der Diskussion.

Die Kostenentscheidung folgt aus § 193 Abs. 1 SGG.

Gründe, die Revision zuzulassen (§ 160 Abs. 2 SGG), liegen nicht vor.